期刊简介
本刊系肿瘤专业的学术刊物，主要报道肿瘤基础研究、实践研究、临床及流行病学研究成果。
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- 杂志名称：肿瘤杂志
- 主管单位：中华人民共和国教育部
- 主办单位：上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 国际刊号：1000-7431
- 国内刊号：31-1372/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中文核心期刊期刊收录：国家图书馆馆藏, 上海图书馆馆藏, 农业与生物科学研究中心文摘, 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 文摘与引文数据库, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 医学文摘, 剑桥科学文摘, 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中)
胃癌细胞MKN28(p53-/-)对NSAIDs诱导凋亡敏感性的研究
张燕捷；吴叔明；徐华；李恩灵；沈冠凤；罗鸿予；朱红音；萧树东
关键词：胃肿瘤, 消炎药, 非甾类, MKN28细胞, 细胞凋亡, Bcl-2, Bax
摘要：目的1.明确非甾体消炎药(NSAIDs)能否诱导p53基因突变的胃癌细胞MKN28凋亡.2.明确NSAIDs对MKN28细胞凋亡相关基因bcl-2、bax表达的调控.方法1.通过MTT比色法检测NSAIDs对细胞生长活力的影响.2.应用丫啶橙染色、Annexin-Ⅴ/PI双染色、共聚焦显微镜、流式细胞术检测细胞凋亡.3.应用RT-PCR(逆转录-聚合酶链反应)方法检测bcl-2、bax基因水平的改变.结果1.NSAIDs药物吲哚美辛(Indo)和阿斯匹林(Asp)对胃癌细胞株MKN28均有生长抑制作用,且呈时间/浓度依赖性增强.2.在Indo 800μmol/L、Asp8 mmol/L作用48～96 h后,MKN28细胞凋亡数量稍有增多,但不具有统计学意义.3.随着药物作用时间的延长,MKN28细胞的bcl-2基因mRNA表达逐渐减弱,bax基因表达逐渐增强.结论1.NSAIDs可抑制MKN28胃癌细胞株增殖.2.NSAIDs不能诱导p53基因突变的MKN28胃癌细胞株发生显著的凋亡,提示p53基因突变可能阻断了NSAIDs诱导的细胞凋亡.3.NSAIDs可使MKN28细胞凋亡相关基因bcl-2和bax的水平呈现促进凋亡倾向的改变.
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