期刊简介
本刊系肿瘤专业的学术刊物，主要报道肿瘤基础研究、实践研究、临床及流行病学研究成果。
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首页>肿瘤杂志
- 杂志名称：肿瘤杂志
- 主管单位：中华人民共和国教育部
- 主办单位：上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 国际刊号：1000-7431
- 国内刊号：31-1372/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中文核心期刊期刊收录：国家图书馆馆藏, 上海图书馆馆藏, 农业与生物科学研究中心文摘, 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 文摘与引文数据库, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 医学文摘, 剑桥科学文摘, 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中)
PPARγ活化诱导细胞凋亡和周期阻滞来抑制结肠癌细胞生长
林茂松；陈卫昌；白霞
关键词：结肠肿瘤, 受体, 过氧化物酶体增殖物, 细胞凋亡, 细胞周期, HT29细胞
摘要：目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor γ,PPARγ)在结肠癌细胞株HT-29中的表达及其活化后对结肠癌细胞生长的影响.方法:通过RT-PCR和Western blot检测HT-29中PPARγ mRNA及蛋白质的表达,四甲基偶氮唑盐(MTT)微量酶反应比色法检测PPARγ配体罗格列酮(rosiglitazone,Rosi)和15d-PGJ 2对HT-29细胞生长的影响,荧光显微镜、TUNEL法观察Rosi和15d-PGJ2激活PPARγ后诱导HT-29细胞凋亡形态和生化改变,流式细胞仪(FCM)以碘化丙啶(PI)单染法检测细胞周期.结果:RT-PCR及Western blot检测结果表明结肠癌细胞HT-29中存在PPARγ mRNA及蛋白质的表达.MTT结果显示Rosi和15d-PGJ2可抑制HT-29细胞生长,且具有时间、剂量依赖效应.荧光显微镜、TUNEL检测显示PPARγ活化后HT-29细胞出现典型的凋亡现象,10μmol/L Rosi或15d-PGJ2作用48 h后的细胞凋亡率分别为(17.3±1.9)%及(20.8±2.9)%,与对照组(3.86±0.49)%相比差异均具有统计学意义(P＜0.05).FCM结果显示Rosi和15d-PGJ2激活PPARγ后诱导细胞周期阻滞于Go/G1期,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论:结肠癌细胞HT 29表达PPARγ,其活化可通过诱导细胞凋亡及细胞周期阻滞,抑制结肠癌细胞增长.因此,PPARγ可能为结肠癌治疗的一个新靶点.
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