期刊简介

               本刊系肿瘤专业的学术刊物,主要报道肿瘤基础研究、实践研究、临床及流行病学研究成果。                

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  • 杂志名称:肿瘤杂志
  • 主管单位:中华人民共和国教育部
  • 主办单位:上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
  • 国际刊号:1000-7431
  • 国内刊号:31-1372/R
  • 出版周期:月刊
期刊荣誉:中文核心期刊期刊收录:国家图书馆馆藏, 上海图书馆馆藏, 农业与生物科学研究中心文摘, 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 文摘与引文数据库, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 医学文摘, 剑桥科学文摘, 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中)
肿瘤杂志2009年第03期

外源性SHIP基因对K562细胞周期及其相关蛋白表达的影响

杨琳;罗建民;王福旭;刘晓军;温树鹏;成志勇;武学文;杨晓阳

关键词:白血病, 实验性, 转染, 细胞周期, 细胞周期蛋白类, K562细胞, 基因, SHIP
摘要:目的:探讨SHIP基因对人白血病细胞系K562细胞周期的调控作用.方法:用携带野生型SHIP基因及绿色荧光蛋白 (green fluorescent protein,GFP)基因的慢病毒及空载体慢病毒转染人白血病K562细胞.FCM检测转染效率、细胞凋亡率及细胞周期变化,实时荧光定量PCR(real-time fluorescent quantitative PCR,RFQ-PCR)检测SHIP mRNA水平的变化,Western 印迹法检测SHIP、cyclin D1、p21WAF1/CIPI、p27KIP1蛋白表达水平的变化.结果:与转染空载体组和未转染组相比,转染野生型SHIP基因的K562细胞增殖减慢,凋亡率明显上升(P<0.05);细胞周期显示,G0/G1期延长,G1期前出现亚二倍体的凋亡峰,S期和G2/M期比例降低;cyclin D1表达降低,p21WAF1/CIPI和p27KIP1表达增加.结论:转染野生型SHIP基因可使细胞周期阻滞在G0/G1期,抑制白血病细胞增殖,促进白血病细胞凋亡.