期刊简介
本刊系肿瘤专业的学术刊物，主要报道肿瘤基础研究、实践研究、临床及流行病学研究成果。
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- 杂志名称：肿瘤杂志
- 主管单位：中华人民共和国教育部
- 主办单位：上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 国际刊号：1000-7431
- 国内刊号：31-1372/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中文核心期刊期刊收录：国家图书馆馆藏, 上海图书馆馆藏, 农业与生物科学研究中心文摘, 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 文摘与引文数据库, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 医学文摘, 剑桥科学文摘, 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中)
As2O3联合AZT通过激活caspase-3通路抑制肝癌HepG2细胞的增殖
刘玉；原凌燕；楚慧媛；陈彻
关键词：肝肿瘤, 细胞增殖, 细胞凋亡, 三氧化二砷, AZT, 细胞, HepG2
摘要：目的:探讨小剂量三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)联合3’-叠氮-3’-脱氧胸腺嘧啶核苷(3’-azido-3’-deoxythymidine,AZT)对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的作用及其可能的作用机制.方法:应用MTT法检测不同浓度As2O3、AZT和As2O3联合AZT对人HepG2细胞的增殖抑制作用并计算联合指数,FCM法检测As2O3、AZT和As2O3联合AZT干预后HepG2细胞的凋亡率,RT-PCR法和蛋白质印迹法检测As2O3、AZT和As2O3联合AZT干预后HepG2细胞中caspase-3、Bcl-2和Bax mRNA及蛋白的表达水平.结果:As2O3联合AZT干预后,HepG2细胞的增殖抑制率高于各单药组(P＜0.05),As2O3联合AZT的联合指数＜1,表现出明显的协同效应.As2O3联合AZT干预组HepG2细胞的凋亡率明显高于对照组(未进行药物干预)和各单药组(P＜0.05).As2O3联合AZT干预组HepG2细胞中caspase-3和Bax mRNA及蛋白的表达水平明显高于对照组和各单药组(P＜0.05),As2O3联合AZT干预组HepG2细胞中Bcl-2 mRNA和蛋白的表达水平明显低于对照组(P＜0.05),As2O3联合AZT干预组HepG2细胞中Bax mRNA和蛋白表达水平与Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平间的比值高于对照组(P＜0.05).结论:As2O3联合AZT可协同抑制HepG2细胞的增殖,这一作用可能与诱导细胞凋亡、上调caspase-3和Bax表达以及下调Bcl-2表达有关.
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