期刊简介
本刊系肿瘤专业的学术刊物，主要报道肿瘤基础研究、实践研究、临床及流行病学研究成果。
往期目录
-
2001
-
2002
-
2003
-
2004
-
2005
-
2006
-
2007
-
2008
-
2009
-
2010
-
2011
-
2012
-
2013
-
2014
-
2015
-
2016
-
2017
-
2018
首页>肿瘤杂志
- 杂志名称：肿瘤杂志
- 主管单位：中华人民共和国教育部
- 主办单位：上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 国际刊号：1000-7431
- 国内刊号：31-1372/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中文核心期刊期刊收录：国家图书馆馆藏, 上海图书馆馆藏, 农业与生物科学研究中心文摘, 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 文摘与引文数据库, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 医学文摘, 剑桥科学文摘, 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中)
Let-7i抑制人卵巢癌SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭
徐战战；石芳；赵旻
关键词：卵巢肿瘤, 细胞增殖, 肿瘤浸润, 抗药性, 肿瘤, let-7i
摘要：目的:探讨let-7i对人卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭和顺铂(cisplatin,DDP)耐药性的影响及可能的作用机制.方法:应用实时荧光定量PCR检测人永生化卵巢细胞IOSE、卵巢癌SKOV3细胞和卵巢癌DDP耐药细胞SKOV3/DDP中let-7i的表达.将let-7i过表达质粒(let-7i)、抑制let-7i表达质粒(anti-let-7i)和阴性对照(negative control,NC)质粒(lct-7i-NC)分别转染SKOV3细胞后,应用EdU(5-ethynyl-2'-deoxyuridine)实验、划痕愈合实验和Transwell侵袭实验分别检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力.用不同浓度的DDP处理转染了let-7i质粒的SKOV3/DDP细胞后,MTT法检查SKOV3/DDP细胞对DDP敏感性的变化.应用TargetScan、miRanda利PicTar靶基因预测软件以及DAVID(Database for Annotation,Visualization and Integrated Discovery)数据库对let-7i进行生物信息学分析,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测let-7i和anti-let-7i转染组SKOV3细胞中let-7i潜在靶基因Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4) mRNA和蛋白的表达水平.结果:SKOV3细胞中let-7i的表达水平低于IOSE细胞(P＜0.01),而SKOV3/DDP细胞中let-7i的表达水平低于SKOV3细胞(P＜0.01).Let-7i转染组SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭能力下降(P＜0.05、P＜0.01和P＜ 0.05),而anti-let-7i转染组SKOV3细胞增殖、迁移和侵袭能力的改变不显著(P值均＞ 0.05).转染let-7i质粒后,SKOV3/DDP细胞对DDP的敏感性增强(P＜0.05).生物信息学分析表明,let-7i的靶基因主要富集于丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路、转化生长因子-β(transforming growth factor-beta,TGF-β)信号通路和黏着斑通路等.Let-7i转染组SKOV3细胞中TLR4 mRNA和蛋白的表达水平下调(P值均＜0.05).结论:卵巢癌SKOV3和SKOV3/DDP细胞中let-7i低表达.Let-7i过表达可抑制SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭能力,增强SKOV3/DDP细胞对DDP的敏感性.TLR4可能是let-7i的靶基因之一.
友情链接